成因囊括

①与遗传有关：在双亲中的一人病，其配偶病的可能为30%，如果双亲都病此染病，其配偶病的可能为50%-60%，其发染病是遗传背景下如此一来受外界表型的冲击所致，即属于多DNA遗传染病。

②与接种有关：病者在发染病前有扁桃体，咽炎染阿兹海默。在损害中的金黄色结核杆菌和进到留菌引人注意增加。在脓疱性的皮损常；还有较引人注意的病变；而且在脓性化脓皮中的结核杆菌不太多，因此，用制剂治疗此染病并不引人注意。在面部损害中的的寄生虫与染病毒接种大大增加，尤其结核杆菌接种后，常有急性转好，抗结核杆菌“0”再生亦较低。

③近来数据分析确实银屑染病的发染病与免疫有更加关键性的父子关系。

④的发染病与精神创伤、焦虑紧张、擦伤、治疗、肉类、药物、搔抓到皮损、不恰当的制剂药物或痔疮药物等与此染病的发染病有关。

的关键性染病理生理学变是角质层层内分泌加速，使角质层层蛋白改朝换代短时间拉长，出现异常角质层层改朝换代短时间平均为26-28天，而银屑染病皮损的角质层层改朝换代短时间为3-4天。因而使角质层层蛋白的成熟受到妨碍，导致皮表组织学，机械人和基底的条乱，产生黄色鳞屑，冲击力微丝构成下降及透明角质层颗粒减少等现象。在数据分析中的发现角质层层蛋白中的环一羧酸腺衍生物（CAMP）水平减低及环一羧酸衍生物（CGMP）水平增较低，进一步角质层层蛋白培殖；在病者的尸中的和面部中的提取的多胺引人注意大于出现异常，因此银屑染病的发染病分子结构与多胺的变化有一定父子关系。多形核白蛋白在的发染病分子结构中的起关键性起着。由于多形核白蛋白移行到角质层层聚集于鞘，称作MUNRO微息肉是染病理的观感之一。多年数据分析表明，皮屑中的含有较多白蛋白STAT，这些STAT可来自补体溶解破洞，也可来自寄生虫，变性蛋白。在损角质层层蛋白中的丝氨酸多糖剧增，通过替换成简而言之激活补体而激起，多核白蛋白集积和病变，抗角质层层角质层蛋白抗体与角质层层角质层蛋白复合物结合，只需激活补体激起角质层层病变，因此对多形核白蛋白的数据分析对染病的愈演愈烈有一定冲击。

中的医认为银屑染病的愈演愈烈可能主要有肉类不节，七情厉外邪浸淫等多个方面，若肉类不节，过食鱼腥芝麻、过食客美酒、过食生冷开胃，都因脾之运化功能性失调，生湿化温、酷暑内蕴；长期精神紧张，情志不畅，感觉急燥、无用疲乏、心绪不解、气郁化火、伏于营尸，都因尸温偏盛或心火与脾湿蕴结而发染病。在酷暑蕴结过久，若外侵潮湿，感官吹温，外肾衰竭之邪，引动内蕴酷暑，外发肌肤，则可出现面部结节、丘疹染病、变黑、糜烂、面部瘙痒，脱屑等。在发染病操作过程中的，酷暑毒邪蕴结体内，浸淫肌肤是发染病的从根本上。